Новое исследование, проведённое на мышах, выявило ключевых игроков, необходимых для той фазы сна, во время которой люди летают во сне или видят невообразимых существ.
Речь идёт о генах под названием Chrm 1 и Chrm 3. Именно они отвечают за фазу быстрого сна у млекопитающих. Одним из признаков этой фазы являются быстрые движения глазных яблок, собственно, по этой причине её также называют REM-фазой (rapid eye movement, или "быстрое движение глаз").
Известно, что во время этой фазы мозг остаётся таким же активным, как и во время бодрствования. Разница лишь в том, что тело в этот момент не двигается.
За одну ночь цикл быстрого/медленного сна повторяется у человека примерно от четырёх до пяти раз (каждый длится около полутора часов). Циклы проявляются в виде различных паттернов активности мозга. На сегодняшний день учёным не до конца понятно, почему во сне мозг переживает повторяющиеся фазы, но при этом специалисты связывают проблемы с REM-фазой с развитием деменции, болезни Паркинсона и других неврологических расстройств.
По этой причине Хироки Уэда (Hiroki Ueda) и его коллеги из Японского исследовательского института разбираются в том, как же "работает" сон.
Ранее учёные обнаружили, что переход от фазы медленного сна к REM-фазе не обходится без нейротрансмиттера (посредника) под названием ацетилхолин.
Однако в головном мозге 16 типов клеточных рецепторов, с которыми ацетилхолин может связываться. И было совершенно непонятно, какие из них участвуют в переходе к фазе быстрого сна, а каких можно назвать лишними в этом вопросе.
В рамках исследования учёные использовали новейшие генетические инструменты для модификации генов мышей и проведения генетического скрининга факторов, "отключение" которых может вызвать нарушения REM-фазы сна.
Если говорить более конкретно, то исследователи использовали известную технологию CRISPR, чтобы один за другим "отключать" гены, которые отвечают за работу различных ацетилхолиновых рецепторов у мышей.
Исследование показало, что одна группа ацетилхолиновых рецепторов (никотинового типа) не имеет никакого отношения ко сну. Мыши, лишённые этих рецепторов, спали практических так же, как и обыкновенные грызуны.
Другая же группа ацетилхолиновых мускариновых рецепторов, как оказалось, играет важную роль. В частности, потеря двух рецепторов под названием Chrm1 и Chrm3 (одноимённые гены кодируют эти рецепторы), сократила сон грызунов почти на три часа. Эти два рецептора широко распространены в различных областях мозга.
"Нокаут" Chrm1 уменьшал и разбивал на части REM-фазу, а "нокаут" Chrm3 укорачивал длительность фазы не быстрого сна. Выбивание из колеи обоих генов этих рецепторов приводило к тому, что у мышей почти полностью отсутствовала фаза быстрого сна. Тем не менее они выживали.
Подобное открытие немало удивило учёных, поскольку считается, что REM-фаза крайне необходима для жизни. По мнению Уэда, это интересное направление для дальнейших исследований. Хотя он не исключает, что могли возникнуть какие-то необычные побочные эффекты от работы с лабораторными животными в искусственной среде.
"Мутантные мыши могут выживать в лабораторных условиях с большим количеством пищи и в отсутствие каких-либо врагов. В дикой среде эти гены могут быть ключевыми для выживания организмов", — рассуждает учёный.
По словам авторов работы, полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что для регуляции сна (и особенно для фазы быстрого сна) необходимы два рецептора, и функционируют они по-разному.
"Открытие значимости Chrm1 и Chrm3 открывает путь к изучению его основных клеточных и молекулярных механизмов, что в конечном итоге позволит нам определить природу REM-фазы сна, которая казалось нам парадоксальной и таинственной с момента её открытия", — говорит Уэда.
Понимание работы конкретных рецепторов, которые контролируют сон, может помочь специалистам разработать новые методы лечения психических расстройств, например, депрессии и посттравматического стрессового расстройства, для которых характерны кошмары, говорит Уэда.
Поскольку исследование проводилось на мышах, специалисты в дальнейшем намерены выяснить, как эти "гены сновидений" работают у людей.
Результаты исследования представлены в научном издании Cell Reports.
Добавим, что ранее учёные выяснили, что оптимальная продолжительность сна заложена в генах. Также авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали о генетической мутации, позволяющей меньше спать.
