Неврологи в течение многих лет дискутируют о возможности лечения ретроградной амнезии, причиной которой могут быть травмы головы, старческая болезнь Альцгеймера, стресс или различные заболевания. У людей с таким диагнозом повреждаются клетки головного мозга, в результате чего пациенты теряют возможность запоминать информацию или извлекать из своей памяти имеющиеся воспоминания.
"Большинство учёных полагают, что проблема заключается в невозможности запоминания новой информации. Но в рамках нашего исследования удалось доказать, что ретроградная амнезия — это результат "блокировки" имеющихся воспоминаний. И если эту блокировку снять, то память можно восстановить", — рассказывает ведущий автор нового исследования Сусуму Тонегава (Susumu Tonegawa) из отдела биологических исследования Массачусетского технологического института.
Ранее учёные предполагали, что где-то в нейронной сети головного мозга имеется группа клеток, которые активируются в процессе обретения новых воспоминаний, что сопровождается физическими и химическими изменениями. Если эта группа нейронов впоследствии реактивируется, к примеру, знакомыми запахами или звуками, то картина воспоминаний восстанавливается, словно мозаика. Эти нейроны получили название "клетки энграммы памяти".
В 2012 году Тонегава и его коллеги использовали методику оптогенетики, чтобы продемонстрировать, что клетки энграммы памяти действительно существуют. По сути, в нейроны гиппокампа ввели особые белки, которые позволили активировать их при помощи света.
Тем не менее до сих пор учёным не удавалось продемонстрировать экспериментально химические изменения, которые претерпевают нейроны энграммы памяти в процессе так называемой консолидации памяти, то есть запоминания. Одним из таких изменений, известным как долговременная потенциация, считается укрепление синапсов — структур, обеспечивающих сообщение нейронов друг с другом за счёт мозговых импульсов. В результате возникают новые воспоминания и приобретается опыт.
Чтобы выяснить, действительно ли происходят описанные в теории изменения в клетках мозга, исследователи вычислили группу клеток энграммы памяти в гиппокампе, которые при активации оптогенетическими инструментами запускают воспоминания. Запись активности этих клеток позволила увидеть напрямую, что синапсы, соединяющие нейроны в группе, укрепляются.
Затем Тонегава и его команда решили выяснить, что происходит с воспоминаниями без процесса консолидации. Подопытных мышей научили новым навыкам, и сразу после обретения грызунами воспоминаний ввели им соединение под названием анизомицин (anisomycin), которое заблокировало синтез белков внутри нейронов и тем самым предотвратило укрепление синапсов.
На следующий день мышам вновь предложили выполнить задачу, которой они обучались накануне, но они этого сделать уже не смогли. Не помог даже "эмоциональный триггер", который должен был активировать нейроны энграммы памяти.
"Это означает, что, даже несмотря на то, что клетки энграммы памяти присутствуют у мышей в мозге, они совершенно бесполезны, если нет синтеза белка, который укрепляет синапсы", — рассказывает Тонегава в пресс-релизе.
Позднее синтез белка у мышей в мозге восстановили при помощи оптогенетических инструментов. Тогда исследователи обнаружили, что подопытные вновь обрели свои воспоминания в полном объёме. О результатах эксперимента учёные рассказали в статье журнала Science.
Дальнейшие исследования, проведённые группой Тонегавы, продемонстрировали, что воспоминания хранятся не в самих синапсах, укреплённых белковым синтезом, в отдельных клетках энграммы памяти, но в "цепи", или сигнальном пути, идущем от одних групп нейронов к другим. Учёные надеются, что их открытия приведут к разработке оптимального метода лечения ретроградной амнезии.
